Thursday, February 27, 2020

Cortisol erhöht die Rückkehr der Angst, indem es das Amygdala-Signal bei Männern verstärkt


Rückfälle stellen eine wesentliche Einschränkung für die langfristige Remission von pathologischer Angst und Furcht dar. Stress moduliert den Erwerb und Ausdruck von Angstgedächtnissen und scheint die Wiederherstellung der Angst bei Patienten mit Angststörungen zu fördern. Die neuronalen Korrelate, die den zugrunde liegenden Stresshormoneffekten auf die Rückkehr der Angst bei Menschen zugrunde liegen, bleiben jedoch unerforscht. Ebenso ist wenig über die Wechselwirkungen zwischen Geschlecht und Stresshormonen bei der Rückkehr von Angstphänomenen bekannt. In dieser funktionellen Magnetresonanztomographie-Studie wurden 32 Männer und 32 Frauen einem Angsterneuerungsparadigma mit Angstakquisition in Kontext A und Aussterben in Kontext B ausgesetzt. Am folgenden Tag erhielten die Teilnehmer 40 Minuten vor der Rückkehr der Angst entweder Cortisol oder Placebo beide Kontexte in einem Erneuerungs- und Wiedereinsetzungstest. Cortisol erhöhte die differenzierte konditionierte Hautleitfähigkeit im Extinktionskontext B nach Wiedereingliederung bei Männern, jedoch nicht bei Frauen. Auf neuronaler Ebene war dieser Effekt durch eine verstärkte angstbedingte Aktivierung der rechten Amygdala bei Männern gekennzeichnet, während bei Frauen nach einer Cortisol-Behandlung eine Aktivierungsabnahme in dieser Region beobachtet wurde. Unsere Ergebnisse zeigten, dass Cortisol die Rückkehr der Angst bei Männern fördert, indem es einen Schlüsselknoten des Angstnetzwerks - die Amygdala - stärkt. Wir liefern daher neue Einblicke in einen geschlechtsspezifischen Mechanismus, der eine stressinduzierte Angstwiederherstellung vermittelt, die sich möglicherweise übersetzt in verschiedene Rückfallrisiken und Behandlungsstrategien für Männer und Frauen.
Klinische Beobachtungen legen nahe, dass Stress das Wiederauftreten von Ängsten verschlimmert.
Stress aktiviert das sympathische Nervensystem und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, was zur Freisetzung von (Nor-) Adrenalin- und Glukokortikoiden führt.


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